In quanto agonista del GLP-1, imita gli effetti fisiologici del GLP-1 rilasciato naturalmente nell'organismo.
In risposta all'assunzione di glucosio, i neuroni PPG nel sistema nervoso centrale (SNC) e le cellule L nell'intestino producono e secernono GLP-1, un ormone gastrointestinale inibitorio.
Dopo essere stato rilasciato, il GLP-1 attiva i recettori GLP-1R sulle cellule β del pancreas, innescando una serie di cambiamenti metabolici caratterizzati dalla secrezione di insulina e dalla soppressione dell'appetito.
La secrezione di insulina porta a una riduzione complessiva dei livelli di glucosio nel sangue, a una diminuzione della produzione di glucagone e a un inibizione del rilascio di glucosio dalle riserve di glicogeno del fegato. Ciò induce sazietà, migliora la sensibilità all'insulina e, in ultima analisi, si traduce in una perdita di peso.
Il farmaco stimola la secrezione di insulina in modo glucosio-dipendente, riducendo così il rischio di ipoglicemia. Inoltre, ha effetti positivi a lungo termine sulla sopravvivenza, la proliferazione e la rigenerazione delle cellule β.
La ricerca dimostra che la semaglutide imita principalmente gli effetti del GLP-1 rilasciato dall'intestino piuttosto che dal cervello. Questo perché la maggior parte dei recettori del GLP-1 nel cervello si trova al di fuori del range di azione di questi farmaci somministrati per via sistemica. Nonostante la sua limitata azione diretta sui recettori del GLP-1 nel cervello, la semaglutide rimane altamente efficace nel ridurre l'assunzione di cibo e il peso corporeo.
Sembra che ciò avvenga attivando le reti neuronali del sistema nervoso centrale, molte delle quali sono bersagli secondari che non esprimono direttamente i recettori GLP-1.
Nel 2024, le versioni commerciali approvate di semaglutide includonoOzempic, Rybelsus, EWegovyiniezioni, tutte sviluppate da Novo Nordisk.
Data di pubblicazione: 18-08-2025